糖尿病治療之突破性新概念 @ 趙藥師的部落格

                      趙藥師於彰化秀傳醫院婦產科衛教課程 990426
    胰島素(Insulin)是由人體胰臟製造分泌的一種荷爾蒙，它可以協助葡萄糖進入細胞內提供熱能。糖尿病患者因胰臟喪失功能不能製造分泌足夠的胰島素，葡萄糖無法充分進入細胞內，留在血液中使血糖濃度昇高而部份排入尿中形成糖尿病   Diabetes Mellitus;DM。
   糖尿病的控制有賴於飲食、運動和使用胰島素或口服降血糖藥三者間的互相配合。因為血糖會受到許多因素的影響而異動；糖尿病之症狀發病初期大多數人都沒有症狀，除非做健康檢查否則不易發現，病情隨時間加重血糖逐漸昇高才產生多喝、多吃、多尿（三多症）及疲勞、視力模糊、體重減輕或傷口不易癒合等症狀出現。

糖尿病三多症狀：多吃、多喝、多尿
(a)胰島素可使多餘的葡萄糖貯存於肌肉及肝臟，此過程無法進行，血糖上升引起高血糖症，糖由尿液中排出，造成糖尿，腎臟過濾的糖份上升，形成滲透性利尿，尿量增加→形成多尿。
(b)尿量增加導致大量水份及鹽份隨尿液排出，造成脫水，導致口渴→多喝。
(c)因無法充份有效地利用碳水化合物→引起蛋白質、脂肪消耗→引起飢餓→吃的多→多吃。

糖化血色素HbA 1c:血色素是紅血球中很重要的一種蛋白質，它的主要功能是將氧氣帶到身體各處，供組織細胞運用。許多醣類可以附在血色素上，此稱為糖化血色素。由於糖化血色素代表的是糖尿病患在2至3個月左右的血糖控制狀況，不像飯前、飯後的血糖值檢測，很容易因檢查當日飲食內容而有所改變，所以是糖尿病患者控制血糖的最佳指標。一般人糖化血色素的正常值約為4-6％，糖尿病人宜控制在7％以下，如果超過8％則為警戒值，應立刻調整飲食、運動、生活習慣或藥物劑量。

※糖尿病治療之嶄新概念

雖然治療糖尿病制劑包括胰島素分泌促進劑（如：sulfonylureas)及糖質生成抑制劑（如：biguanides)是目前的治療主流，且多能有效控制第2型糖尿病，但目前臨床應用上仍欠缺能直接提昇週邊組織（如：骨骼肌、肝臟、脂肪組織）葡萄糖的運送(glucose transport)，亦即能增加細胞葡萄糖運送蛋白（Glucose Transporter-4 protein, GLUT-4)濃度，加速葡萄糖被組織細胞吸收利用的輔助治療劑，這種葡萄糖運送激活劑如果能與傳統上述藥物或胰島素合併治療使用臨床效果將更加完善。

※~糖尿病治療之突破性 4 大新概念~

強化葡萄糖之運送利用Enhances Glucose Transport

提昇胰島素之敏感活性Increases Insulin Sensitivity

防止糖尿病併發症之惡化Prevents diabetic complications

延緩胰臟β-細胞之衰亡Retards the atrophy of pancreatic β-cells

※趙藥師建議:可使用輔助療法，臨床上可搭配天然4合1配方（克落糖酸、吡啶甲酸鉻、生物素、蛋白螯合鋅）來強化病情的控制並穩定血糖，並與抗糖尿病藥物搭配使用，能直接提昇週邊組織葡萄糖的運送，卻又能選擇性地抑制脂肪組織之增生分化，減低糖尿病性各種危險併發症之罹患並防止併發症之更加惡化，更能防止加速提早胰臟貝他細胞(β-cell)腺體癱瘓，更能在嚴重糖尿病患者常發生之併發症（心血管病變、腎功能衰竭、週邊神經退化、眼睛視網膜病變）獲得妥善的防治。

※趙藥師提醒:

空腹血糖值長期持續介於106 -125m g/dl之瀕臨罹患糖尿病的潛伏型患者（已發生葡萄糖不耐症現象），使用天然4合1配方可以有效強化葡萄糖的耐受能力，改善對葡萄糖的代謝，預防導致衍生常態性第2型糖尿病。空腹血糖值持續超過126mg/dl以上的第2型糖尿病患者，使用4合1配方可提昇胰島素接受體的活性，減少胰島素的阻抗性，並強化細胞對葡萄糖的吸收利用，不但能降低血糖並可防止胰臟貝他細胞腺體之癱瘓（胰臟貝他細胞如已癱瘓，就必須仰賴胰島素注射來維持生命）。

近年來歐美代謝科專家研究發現，人類葡萄糖的代謝及胰島素荷爾蒙的生理活性，與三價鉻(Trivalent Chromium)息息相關，人體一旦欠缺稀有微量元素三價鉻，將會造成葡萄糖不耐症(Glucose Intolerance)，使身體各部門器官細胞無法充分利用葡萄糖而誘發高血糖現象，此外鉻元素不足，同時也一併導致胰島素生理活性的鈍化，器官細胞對胰島素親和力下降，這就是臨床上常見的胰島素阻抗現象 (Insulin Resistance)及高胰島素血症 (Hyperinsulinemia)，所以微量元素有機三價鉻 (Cr+3) 代謝科專家稱為〝葡萄糖耐受增強因子〞(Glucose Tolerance Factor,GTF)。

《資料來源:Accounts of Chemical Research醫學期刊, 2000年》